在最新一期的著名免疫学杂志Nature Immunology（自然—免疫学）中，中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛院士带领浙江大学医学院免疫学研究所丁圆圆博士、刘乙齐博士与第二军医大学医学免疫学国家重点实验室郭振红教授等一起发表了题为《The lectin Siglec-G inhibits dendritic cell cross-presentation by impairing MHC class I-peptide complex formation》（Siglec-G抑制树突状细胞I类MHC分子-抗原复合物形成从而抑制交叉提呈）的研究论文。

       不同亚群的树突状细胞，交叉抗原递呈功能也不尽相同，在小鼠体内的CD8α⁺ DCs被认为具有交叉抗原提呈功能。曹雪涛团队发现Lectin家族成员Siglec-G在CD8α⁺DCs的表达降低，而且Siglec-G缺失小鼠通过产生更多的抗原特异性CTLs对李斯特菌、结核杆菌和B16黑色素瘤都表现出更强的抵抗力。进一步研究发现，Siglec-G缺失的CD8α⁺ DCs 细胞表面形成的MHC-I–抗原肽复合物更多。表达于吞噬体的Siglec-G招募磷酸酶SHP1从而去磷酸化p47phox并抑制NOX2在吞噬体上的组装。这导致吞噬体内酸性程度过高,外源性抗原易被过度降解从而造成用于交叉递呈递呈的MHC-I–抗原肽复合物的形成降低。因此，Siglec- G通过促进吞噬体的酸化抑制了DC交叉递呈。

       该研究发现了DC的交叉递呈功能的调节新机制，也证实了吞噬体上的分子作用对抗原提呈与T细胞应答十分重要，这为基于细胞器功能靶向的创新性药物研发提供了理论基础，也为抗细菌感染、抗肿瘤的临床治疗研究提供了潜在新靶点与新思路。