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细胞死亡为何会诱发炎症？
作者：黄亿 来源自：中国免疫学会 点击数：345 发布时间：2026-08-27
人体如同一个精密运转的系统，细胞作为构成系统的基本单位，始终处于更新迭代中，既有自然的“生命周期终结”，也可能因外界因素提前“消亡”。值得注意的是，若细胞死亡异常发生，或死亡后的清除过程不及时，就可能打破机体平衡，诱发炎症反应。下面将从细胞死亡类型、炎症发生机制及无菌炎症诱发过程三方面，为大家清晰解读其中的关联。
一、细胞的主要死亡类型，影响各不相同
细胞死亡按机制和影响可分五大类：凋亡是机体调控的正常过程，细胞形成凋亡小体后被吞噬清除，内容物不泄漏，极少引发炎症；坏死由极端因素或严重病理导致，细胞膜破裂，细胞内物质释放，损伤周围细胞并激活防御系统，诱发炎症；焦亡是强促炎的程序性死亡，多见于免疫细胞，激活炎症小体后细胞破裂，释放炎症因子招募免疫细胞，引发强烈炎症；铁死亡依赖铁离子，因脂质过氧化致细胞膜破坏，释放含铁损伤分子，激活免疫细胞诱发炎症，与肿瘤、神经退行性疾病相关；铜死亡依赖铜离子，铜过量破坏代谢平衡致细胞死亡，释放含铜损伤分子，激活炎症通路，与肝病、肿瘤相关。
二、炎症是机体的防御机制，遵循特定流程
炎症是机体应对损伤和感染的保护反应，发生分三步：一是信号识别，机体内的模式识别受体可识别病原体相关分子模式和细胞损伤/死亡产生的损伤相关分子模式，结合后传递“异常警报”；二是信号传递，细胞分泌炎症介质（细胞因子、趋化因子等），促进免疫细胞活化、引导其迁移并扩张血管；三是细胞募集，免疫细胞向炎症部位聚集，吞噬“有害物质”并维持炎症反应，直至清除“有害物质”，但反应过度会损伤正常组织，诱发多种炎症性疾病。
三、细胞死亡是无菌炎症的重要诱因，与病理相关
与病毒或细菌引发的“感染性炎症”不同，无菌性炎症（又称非感染性炎症）通常由机体组织损伤、细胞死亡或氧化应激等病理生理条件产生的危险信号诱发。一些以细胞膜破裂为特征的细胞死亡类型能够释放大量损伤相关分子模式激活无菌性炎症，因此，细胞死亡是无菌性炎症发生的核心诱因。不同细胞死亡类型诱发无菌性炎症能力有差异：正常条件下，少量凋亡细胞能够被及时清除，不引发炎症，但细胞大量死亡或吞噬细胞清除能力下降时，凋亡细胞未及时清除会导致“继发性坏死”，坏死细胞快速释放损伤分子，激活炎症通路诱发无菌性炎症；焦亡细胞可主动释放促炎性细胞因子，放大炎症反应；铁死亡和铜死亡释放含金属离子损伤分子，均参与无菌性炎症。在心肌缺血再灌注损伤、类风湿关节炎、神经退行性疾病中，细胞死亡诱发的无菌炎症均起关键作用。
综上所述，细胞死亡有凋亡（少促炎）、坏死（易促炎）、焦亡（强促炎）、铁死亡（铁依赖促炎）、铜死亡（铜依赖促炎）五种主要类型；炎症通过信号识别、传递、细胞募集三步发生；细胞大量死亡或清除不及时诱发无菌性炎症，与多种疾病相关，维持细胞死亡秩序和及时清除对预防无菌性炎症至关重要。日常可多吃富含维生素C、E的蔬菜水果保护细胞；少熬夜、适度运动增强免疫清除能力；避免烫伤、暴晒减少细胞异常死亡；出现长期关节肿胀疼痛等炎症症状要及时就医，从细节降低炎症水平和疾病风险。
一、细胞的主要死亡类型，影响各不相同
细胞死亡按机制和影响可分五大类：凋亡是机体调控的正常过程，细胞形成凋亡小体后被吞噬清除，内容物不泄漏，极少引发炎症；坏死由极端因素或严重病理导致，细胞膜破裂，细胞内物质释放，损伤周围细胞并激活防御系统，诱发炎症；焦亡是强促炎的程序性死亡，多见于免疫细胞，激活炎症小体后细胞破裂，释放炎症因子招募免疫细胞，引发强烈炎症；铁死亡依赖铁离子，因脂质过氧化致细胞膜破坏，释放含铁损伤分子，激活免疫细胞诱发炎症，与肿瘤、神经退行性疾病相关；铜死亡依赖铜离子，铜过量破坏代谢平衡致细胞死亡，释放含铜损伤分子，激活炎症通路，与肝病、肿瘤相关。
二、炎症是机体的防御机制，遵循特定流程
炎症是机体应对损伤和感染的保护反应，发生分三步：一是信号识别，机体内的模式识别受体可识别病原体相关分子模式和细胞损伤/死亡产生的损伤相关分子模式，结合后传递“异常警报”；二是信号传递，细胞分泌炎症介质（细胞因子、趋化因子等），促进免疫细胞活化、引导其迁移并扩张血管；三是细胞募集，免疫细胞向炎症部位聚集，吞噬“有害物质”并维持炎症反应，直至清除“有害物质”，但反应过度会损伤正常组织，诱发多种炎症性疾病。
三、细胞死亡是无菌炎症的重要诱因，与病理相关
与病毒或细菌引发的“感染性炎症”不同，无菌性炎症（又称非感染性炎症）通常由机体组织损伤、细胞死亡或氧化应激等病理生理条件产生的危险信号诱发。一些以细胞膜破裂为特征的细胞死亡类型能够释放大量损伤相关分子模式激活无菌性炎症，因此，细胞死亡是无菌性炎症发生的核心诱因。不同细胞死亡类型诱发无菌性炎症能力有差异：正常条件下，少量凋亡细胞能够被及时清除，不引发炎症，但细胞大量死亡或吞噬细胞清除能力下降时，凋亡细胞未及时清除会导致“继发性坏死”，坏死细胞快速释放损伤分子，激活炎症通路诱发无菌性炎症；焦亡细胞可主动释放促炎性细胞因子，放大炎症反应；铁死亡和铜死亡释放含金属离子损伤分子，均参与无菌性炎症。在心肌缺血再灌注损伤、类风湿关节炎、神经退行性疾病中，细胞死亡诱发的无菌炎症均起关键作用。
综上所述，细胞死亡有凋亡（少促炎）、坏死（易促炎）、焦亡（强促炎）、铁死亡（铁依赖促炎）、铜死亡（铜依赖促炎）五种主要类型；炎症通过信号识别、传递、细胞募集三步发生；细胞大量死亡或清除不及时诱发无菌性炎症，与多种疾病相关，维持细胞死亡秩序和及时清除对预防无菌性炎症至关重要。日常可多吃富含维生素C、E的蔬菜水果保护细胞；少熬夜、适度运动增强免疫清除能力；避免烫伤、暴晒减少细胞异常死亡；出现长期关节肿胀疼痛等炎症症状要及时就医，从细节降低炎症水平和疾病风险。
合肥综合性国家科学中心大健康研究院
黄亿
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