科普天地
肥胖与免疫
作者：黄文倩，曹应姣 来源自：中国免疫学会 点击数：230 发布时间：2026-01-12
被体重数字掩盖的体内战争
当我们谈论肥胖，浮现在脑海的往往是臃肿的体型与不美观的外表。但这仅是冰山一角。在这表象之下，一场由过剩能量引发并通过紊乱的免疫系统席卷全身的“慢性战争”正在悄无声息地侵蚀着健康。世界卫生组织已将肥胖定义为全球性流行病，而我国成年居民超重和肥胖率已超过50%。理解这场“战争”的机制，不仅是为了揭开肥胖危害的科学真相，更是为了找到守护健康、有效干预的主动权。
肥胖：身体里被悄悄点燃的“烽火”
曾经，脂肪组织被视为一个被动的“能量仓库”，但现代科学发现，在肥胖状态下，它更像一个被激活的“内分泌与免疫器官”。当能量持续过剩，脂肪细胞会被不断撑大，导致物理挤压与缺氧，并触发细胞内的“内质网应激”。可以把这理解为细胞“精密加工厂”的超负荷故障，这些濒死和应激的脂肪细胞会像点燃烽火台一样，释放出大量“警报”信号，包括直接损害组织的游离脂肪酸、召唤免疫细胞的趋化因子（如MCP-1）、以及作为直接“炎症炸弹”的促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α， TNF-α）。这些信号的初衷或许是启动修复，但在肥胖的持续状态下，它们构成了一个持续的“烽火”信号系统，彻底改变了脂肪组织的微环境，为免疫系统的错误响应吹响了硝烟的号角。
免疫系统：从“守护者”到“暴乱者”的转变
健康的脂肪组织里，驻守着一支维护代谢稳定的“维和部队”，主要包括抗炎的M2型巨噬细胞和调节性T细胞（Treg）。然而，持续不断的“烽火”警报彻底扭曲了这里的生态：在警报因子的召唤下，大量免疫细胞被募集而来，其中关键的巨噬细胞从修复性的M2型极化为攻击性的M1型，它们聚集在垂死的脂肪细胞周围形成“冠状结构”，并狂轰滥炸般地分泌更多TNF-α、白介素-1β等强效促炎因子，形成了“炎症自我放大”的恶性循环。与此同时，免疫“阵营”严重失衡，抑制炎症的Treg被抑制，而具有攻击性的CD8 T细胞等却大量浸润并活跃。此外，B细胞、中性粒细胞等也参与“火上浇油”。至此，脂肪组织从一个代谢“社区”，彻底沦为一个由失调免疫主导的 “慢性炎症战场”，这场局部“内战”正是肥胖危害健康的核心枢纽。
全身的“沦陷”：代谢与免疫的恶性循环
脂肪组织的局部战火，会通过三条主要途径向全身“蔓延”，导致多器官、多系统的“沦陷”。首先，是“炎症因子”入血：脂肪组织持续分泌的TNF-α、IL-6等进入血液循环，它们能激活细胞内的炎症信号通路，堵住胰岛素传递信号的“锁孔”，导致肌肉、肝脏等出现胰岛素抵抗，这是2型糖尿病的核心病理基础。其次，是游离脂肪酸泛滥：紊乱的脂肪组织分解出大量游离脂肪酸，像“油腻的洪水”涌入肝脏，直接沉积形成非酒精性脂肪肝，并可逐步演变为肝硬化；同时它也损害胰腺和肌肉功能。最后，系统性影响编织出危险的疾病网络：炎症损伤血管内皮，协同高血脂、高血压加速动脉粥样硬化，使心梗、脑卒中风险激增；慢性炎症状态与代谢紊乱还为癌细胞创造生长环境，使肥胖与13种癌症风险明确相关；此外，胸腹部脂肪压迫导致睡眠呼吸暂停综合征，关节超负荷加速骨关节炎，女性易患多囊卵巢综合征，而社会歧视与生理不适共同将抑郁焦虑风险提升约55%。这场始于脂肪的免疫代谢紊乱，最终演变为全身健康的系统性危机。
精准“灭火”——从科学认知到干预新希望
认识到肥胖是免疫代谢疾病，为我们开辟了超越单纯减重的精准干预新思路。科学家们正致力于从免疫调节角度寻找“灭火器”：例如，尝试拦截核心炎症因子，如使用TNF-α抑制剂来改善严重肥胖者的胰岛素抵抗；研究如何重编程免疫细胞，将促炎的M1型巨噬细胞改造回抗炎的M2型，或扩增安抚性的调节性T细胞；开发药物以阻断炎性细胞“增援”，抑制它们向脂肪组织募集；以及通过调控“肠-免疫轴”，利用益生元、膳食纤维等手段优化肠道菌群，使其产生丁酸等具有全身抗炎作用的代谢物。而对于中重度肥胖，代谢手术如袖状胃切除术是目前最强大、持久的“系统重启”手段，它不仅能显著减重，更能通过改变胃肠道解剖与激素环境，极大地改善全身炎症状态和胰岛素敏感性，甚至“逆转”2型糖尿病，这从临床实践上强力印证了免疫代谢机制的核心地位。
行动指南：基于科学的健康防御战
理解了肥胖的免疫炎症本质，我们便能采取更有力的行动来预防与控制这场“体内战争”。预防的基石在于构建抗炎生活方式防线：饮食上遵循抗炎、均衡原则，大量摄入蔬菜、全谷物、深海鱼（富含Omega-3）、坚果，严格限制深加工食品、添加糖和反式脂肪；运动上结合每周至少150分钟的有氧运动和两次力量训练，后者增加肌肉量以提升代谢和抗炎能力；同时保障7-9小时高质量睡眠并管理压力，因为睡眠不足和慢性压力会直接升高促进肥胖与炎症的激素水平。对于已超重或肥胖者，需积极干预以逆转炎症：所有患者的基础是强化生活方式干预，在专业指导下减重5%-15%即可带来显著代谢改善；当BMI≥27且伴有并发症时，可在医生指导下考虑药物治疗（如GLP-1受体激动剂）；对于重度肥胖（如BMI≥32.5伴并发症），应积极评估代谢手术这一有效手段。核心行动包括定期监测腰围（男<90cm，女<85cm）和血糖、血脂等关键指标，主动寻求内分泌科、营养科或减重代谢外科的专业支持，并建立持久的社会支持系统。这场健康防御战，始于科学认知，成于持之以恒的理性行动。
当我们谈论肥胖，浮现在脑海的往往是臃肿的体型与不美观的外表。但这仅是冰山一角。在这表象之下，一场由过剩能量引发并通过紊乱的免疫系统席卷全身的“慢性战争”正在悄无声息地侵蚀着健康。世界卫生组织已将肥胖定义为全球性流行病，而我国成年居民超重和肥胖率已超过50%。理解这场“战争”的机制，不仅是为了揭开肥胖危害的科学真相，更是为了找到守护健康、有效干预的主动权。
肥胖：身体里被悄悄点燃的“烽火”
曾经，脂肪组织被视为一个被动的“能量仓库”，但现代科学发现，在肥胖状态下，它更像一个被激活的“内分泌与免疫器官”。当能量持续过剩，脂肪细胞会被不断撑大，导致物理挤压与缺氧，并触发细胞内的“内质网应激”。可以把这理解为细胞“精密加工厂”的超负荷故障，这些濒死和应激的脂肪细胞会像点燃烽火台一样，释放出大量“警报”信号，包括直接损害组织的游离脂肪酸、召唤免疫细胞的趋化因子（如MCP-1）、以及作为直接“炎症炸弹”的促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α， TNF-α）。这些信号的初衷或许是启动修复，但在肥胖的持续状态下，它们构成了一个持续的“烽火”信号系统，彻底改变了脂肪组织的微环境，为免疫系统的错误响应吹响了硝烟的号角。
免疫系统：从“守护者”到“暴乱者”的转变
健康的脂肪组织里，驻守着一支维护代谢稳定的“维和部队”，主要包括抗炎的M2型巨噬细胞和调节性T细胞（Treg）。然而，持续不断的“烽火”警报彻底扭曲了这里的生态：在警报因子的召唤下，大量免疫细胞被募集而来，其中关键的巨噬细胞从修复性的M2型极化为攻击性的M1型，它们聚集在垂死的脂肪细胞周围形成“冠状结构”，并狂轰滥炸般地分泌更多TNF-α、白介素-1β等强效促炎因子，形成了“炎症自我放大”的恶性循环。与此同时，免疫“阵营”严重失衡，抑制炎症的Treg被抑制，而具有攻击性的CD8 T细胞等却大量浸润并活跃。此外，B细胞、中性粒细胞等也参与“火上浇油”。至此，脂肪组织从一个代谢“社区”，彻底沦为一个由失调免疫主导的 “慢性炎症战场”，这场局部“内战”正是肥胖危害健康的核心枢纽。
全身的“沦陷”：代谢与免疫的恶性循环
脂肪组织的局部战火，会通过三条主要途径向全身“蔓延”，导致多器官、多系统的“沦陷”。首先，是“炎症因子”入血：脂肪组织持续分泌的TNF-α、IL-6等进入血液循环，它们能激活细胞内的炎症信号通路，堵住胰岛素传递信号的“锁孔”，导致肌肉、肝脏等出现胰岛素抵抗，这是2型糖尿病的核心病理基础。其次，是游离脂肪酸泛滥：紊乱的脂肪组织分解出大量游离脂肪酸，像“油腻的洪水”涌入肝脏，直接沉积形成非酒精性脂肪肝，并可逐步演变为肝硬化；同时它也损害胰腺和肌肉功能。最后，系统性影响编织出危险的疾病网络：炎症损伤血管内皮，协同高血脂、高血压加速动脉粥样硬化，使心梗、脑卒中风险激增；慢性炎症状态与代谢紊乱还为癌细胞创造生长环境，使肥胖与13种癌症风险明确相关；此外，胸腹部脂肪压迫导致睡眠呼吸暂停综合征，关节超负荷加速骨关节炎，女性易患多囊卵巢综合征，而社会歧视与生理不适共同将抑郁焦虑风险提升约55%。这场始于脂肪的免疫代谢紊乱，最终演变为全身健康的系统性危机。
精准“灭火”——从科学认知到干预新希望
认识到肥胖是免疫代谢疾病，为我们开辟了超越单纯减重的精准干预新思路。科学家们正致力于从免疫调节角度寻找“灭火器”：例如，尝试拦截核心炎症因子，如使用TNF-α抑制剂来改善严重肥胖者的胰岛素抵抗；研究如何重编程免疫细胞，将促炎的M1型巨噬细胞改造回抗炎的M2型，或扩增安抚性的调节性T细胞；开发药物以阻断炎性细胞“增援”，抑制它们向脂肪组织募集；以及通过调控“肠-免疫轴”，利用益生元、膳食纤维等手段优化肠道菌群，使其产生丁酸等具有全身抗炎作用的代谢物。而对于中重度肥胖，代谢手术如袖状胃切除术是目前最强大、持久的“系统重启”手段，它不仅能显著减重，更能通过改变胃肠道解剖与激素环境，极大地改善全身炎症状态和胰岛素敏感性，甚至“逆转”2型糖尿病，这从临床实践上强力印证了免疫代谢机制的核心地位。
行动指南：基于科学的健康防御战
理解了肥胖的免疫炎症本质，我们便能采取更有力的行动来预防与控制这场“体内战争”。预防的基石在于构建抗炎生活方式防线：饮食上遵循抗炎、均衡原则，大量摄入蔬菜、全谷物、深海鱼（富含Omega-3）、坚果，严格限制深加工食品、添加糖和反式脂肪；运动上结合每周至少150分钟的有氧运动和两次力量训练，后者增加肌肉量以提升代谢和抗炎能力；同时保障7-9小时高质量睡眠并管理压力，因为睡眠不足和慢性压力会直接升高促进肥胖与炎症的激素水平。对于已超重或肥胖者，需积极干预以逆转炎症：所有患者的基础是强化生活方式干预，在专业指导下减重5%-15%即可带来显著代谢改善；当BMI≥27且伴有并发症时，可在医生指导下考虑药物治疗（如GLP-1受体激动剂）；对于重度肥胖（如BMI≥32.5伴并发症），应积极评估代谢手术这一有效手段。核心行动包括定期监测腰围（男<90cm，女<85cm）和血糖、血脂等关键指标，主动寻求内分泌科、营养科或减重代谢外科的专业支持，并建立持久的社会支持系统。这场健康防御战，始于科学认知，成于持之以恒的理性行动。
黄文倩，曹应姣
中山大学
中山大学
上一篇：no!